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メタボ・糖尿病に新治療法へ 阪大“引き金”タンパク質を特定(産経新聞から)

2015/04/25 08:00
産経新聞【坂口至徳の科学の現場を歩く】

肥満になると、脂肪細胞がS100A8を分泌し、マクロファージを呼び寄せる。このため、慢性炎症の状態になる。
肥満やメタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)が、心筋梗塞(こうそく)や糖尿病など生活習慣病を引き起こすことは知られている。


その因果関係は、まず、内臓脂肪の蓄積により、そこから分泌されて生活習慣病の元凶である「炎症」を消す作用がある善玉ホルモン「アディポネクチン」が減り、逆に炎症を起こす悪玉の物質(サイトカインなど)の分泌が増える。
このことにより、炎症が体内のあちこちで起きて、動脈硬化になったり、血糖を下げるインスリンの効きが悪くなって糖尿病になったりする、とされている。


このさい、脂肪組織自体に軽い慢性の炎症の起きていることが、全身に症状が広がる大本の原因とされ、異物を食べて排除する一方で炎症を起こすマクロファージなど免疫細胞が脂肪組織に集まってきていることはわかってきた。
しかし、その詳細な発症の仕組みは謎だった。

この慢性炎症を起こすきっかけになる物質が「S100A8」というタンパク質であることを大阪大学医学系研究科の前田法一助教(内分泌代謝学)、石井優教授(免疫学)らの研究グループがマウスの実験でつきとめた。

マクロファージを全身から呼び寄せる物質で、その結果、炎症が起きる。ヒトも持っており、この物質の作用を抑えることで、メタボと生活習慣病のつながりを断ち切る治療法の開発も期待できる、という。
前田助教、石井教授らは、生体内の臓器や組織の中で動く細胞をリアルタイムで解析できる「バイオイメージング」という手法を独自開発し、マウスに高カロリーのエサを与えて経過を観察した。
その結果、8週間後には、体重が通常の2倍になり、糖尿病に関係する血糖値も増加した。ところが、早くも1週間後の肥満になっていない時点で、脂肪組織の中の炎症性マクロファージが活発化することをつきとめた。
このときは、脂肪細胞の肥大化もなく、性質が少し変化している程度だったが、すでに「S100A8」を放出しており、炎症を起こす悪玉サイトカインも刺激されて出ていることがわかった。

一方、「S100A8」の働きを抑えると、マクロファージが集まらなくなり、慢性炎症の進行も抑制できたうえ、血糖値も改善された。

研究グループは「S100A8を抑えることで、慢性炎症に伴うさまざまな生活習慣病の発症を根元から食い止めることができます。

新たな概念の治療法の開発に結びつけていきたい」としている。この研究成果は「米国科学アカデミー紀要」電子版に発表された。

(坂口至徳氏)
昭和50年、産経新聞社入社。社会部記者、文化部次長などを経て編集局編集委員兼論説委員。この間、科学記者として医学医療を中心に科学一般を取材。
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第二の人生の職場として、福祉関係のパートをしています。仕事の合間に小生の関心ある記事等をネットで探し、ブログにします。よろしくお願いします。

 

 

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